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ePaper - CCN Ausgabe - Number 2013-3

Herzinsuffizienz | Heart Failure

Ausgabe 3 - Number 3 · 2013 www.ccn-info.comwww.ccn-info.comwww.ccn-info.com CCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCCathlab &athlab &athlab & CCCardiovascularardiovascularardiovascularardiovascularardiovascularardiovascular NNNewsewsews Hoch sensitiveTroponine – wichtige Biomarker nicht nur beim akuten Koronarsyndrom Prof. Dr. med. Christiane E. Angermann Biomarker sind heute bei der Beurteilung von Herzerkrankungen essentiell. So sind natriuretische Peptide bei Herzinsuffizienz aus Diagnostik und Risikoabschätzung nicht mehr wegzudenken, und die Differenzi- aldiagnose des akuten Koronarsyndroms (AKS) fußt wesentlich auf den kardialen Troponinen (cTn). Diese Proteine kommen nur in Myozyten vor und sind daher sehr spezifische Marker für Myokardschäden. Die Unterformen cTnI und cTnT haben verschie- dene Funktionen in der Zelle, als Biomarker sind sie gleichwertig. Ein akuter Myokardinfarkt wird diagnostiziert, wenn bei passender Klinik das typische Muster serieller cTn Spiegel mit Anstieg, Abfall und we- nigstens einem Wert über dem Referenzbereich zu beobachten ist. Neue hochsensitive Assays erlauben seit einiger Zeit die verlässli- che Messung auch sehr niedriger cTn Spiegel. Damit wird bei nicht- koronaren und sogar extrakardialen Störungen häufig cTn im Serum nachweisbar. Auch wenn dies einerseits die Differentialdiagnose des AKS kompliziert, erweitert andererseits so gemessenes cTn unsere diagnostischen und prognostischen Möglichkeiten bei einem weiten Spektrum anderer Erkrankungen. Wichtig ist, dass obwohl der Nachweis von cTn spezifisch für Myo- kardschäden ist, damit der Schädigungsmechanismus nicht erklärt ist. Nicht nur ein Kranzgefäßverschluss führt zur Myokardnekrose. Auch das Zusammenspiel komplexer anderer Faktoren (z.B. von oxi- dativem Stress, inflammatorischen Zytokinen, hoher Wandspannung, neurohumoraler Aktivierung, koronarer Mikrozirkulationsstörungen oder eines anders bedingten Missmatchs von O2-Angebot und –Be- darf) kann zur Störung der Integrität der Zellmembran, Degradation von cTn und im Extremfall zum Zelltod führen, ohne dass ein Ge- fäßverschluss vorliegen muss. Gemeinsame klinische Korrelate aller dieser Prozesse sind jedoch eine progrediente Verschlechterung der kardialen Funktion und die Entwicklung bzw. Verschlechterung von Herzinsuffizienz. In mehreren populationsbasierten Studien hatten Personen, in de- ren Serum cTn messbar war, mittel- und längerfristig eine signifikant schlechtere Prognose. Bei Herzinsuffizienz ist cTn mit den hochsensiti- ven Assays meist nachweisbar und oft wie beim Myokardinfarkt über die Norm erhöht. Unabhängig von anderen Risikofaktoren oder Bio- markern korrelierten hohe cTn-Werte in der Akutsituation regelhaft mit schlechterer Kurz- und Langzeitprognose. Auch bei chronischer Herzinsuffizienz war in mehreren Studien persistierend erhöhtes oder sogar ansteigendes cTn mit einem hohen Risiko für Tod bzw. Rehos- pitalisierung assoziiert. Vor diesem Hintergrund erscheint heute die routinemäßige cTn Bestimmung bei allen Patienten empfehlenswert, die mit kardialen Symptomen vorstellig werden. In der Akutsituation ist damit eine Risikostratifizierung unmittelbar möglich. In trotz ergänzender Diag- nostik weiter unklaren Fällen ermöglichen serielle cTn-Messungen die Unterscheidung zwischen AKS und akuter Dekompensation anderer Ursache. Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz muss persis- tierend erhöhtes oder ansteigendes cTn die Überprüfung und ggf. Intensivierung der Pharmakotherapie sowie ggf. eine ergänzende Ko- ronardiagnostik triggern. Damit könnte künftig dem hoch sensitiven cTn bei Herzinsuffizienz bald ähnlich große Bedeutung zukommen, wie den natriuretischen Peptiden. KOLUMNE / COLUMN HERZINSUFFIZIENZ / HEART FAILURE High sensitiveTroponins – Key Biomarkers not only in Acute Coronary Syndromes Today, biomarkers are essential in the evaluation of heart diseases. Natriuretic peptides are the corner stone in both, diagnosis and risk assessment with regard to heart failure, and the differential diagnosis of acute coronary syndrome (ACS) is mainly based on the use of car- diac troponins (cTn). These proteins are only found in myocytes and therefore constitute highly specific markers for myocardial damage. The subforms cTnI und cTnT perform different functions in the cell, but are of equal value as biomarkers. An acute myocardial infarction is diagnosed when the typical rise and/or fall pattern of cTn levels can be observed, with at least one value above the upper reference limit. More recently, new high-sensitivity assays allow to achieve reliable and reproducible measurements even for very low cTn levels. Since these assays are used cTn is frequently detected in the serum of patients with non-coronary or even extracardiac disorders. Although this complicates the differential diagnosis of ACS on the one hand, , measuring cTn levels in this way expands, on the other hand, the dia- gnostic and prognostic possibilities for a wide range of other diseases. It is important to note that, although the detection of cTn is asso- ciated specifically with myocardial damage, it does not provide an explanation of the damage mechanism. Coronary artery occlusion is not the only cause of myocardial damage. A combination of other, complex mechanisms (e.g. oxidative stress, inflammatory cytokines, high wall tension, neurohumoral activation, an abnormal coronary microcirculation or a mismatcjh of O2 supply and demand caused by other factors) can lead to loss of integrity of the cell membrane, degradation of cTn and, in extreme cases, cell death, even if no artery occlusion has occurred. However, common clinical correlates of all these processes include a progressive deterioration of cardiac function and the development or progression of heart failure. In numerous population-based studies, subjects in whose serum cTn was detected, had a significantly poorer prognosis in the medi- um and longer term. In the case of heart failure, cTn can generally be detected if high-sensitivity assays and, as with myocardial infarc- tions, the levels are generally higher than the upper limit of normal. Regardless of other risk factors or biomarkers, high cTn levels in the acute situation correlated regularly to poorer short- and long-term prognoses. In addition, with regard to chronic heart failure, incre- ased or even rising levels of cTn were associated with a high risk of death or rehospitalisation. In the light of these findings, routine cTn assessment should be recommended in all patients presenting with cardiac symptoms. This will ensure that risk stratification can take place immediately in acute situations. In cases remaining unclear despite additional diagnostic work up, serial cTn measurements facilitate the distinction between ACS and acute decompensation as a result of other causes. In patients with chronic heart failure, persistently increased or even increasing cTn levels should trigger the reassessment and, where applicable, the intensification of pharmacotherapy and, if necessary, additional coronary angiography. Thus, high-sensitivity cTn might in the future become equally important as natriuretic peptides in the biomarker assessment of heart failure. Korrespondenzadresse/Address for Correspondence Professor Dr. C. E. Angermann Med. Klinik Poliklinik und Poliklinik I Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg Universität und Universitätsklinikum Würzburg Straubmühlweg 2a, D-97078 Würzburg angermann_c@klinik.uni-wuerzburg.de 45

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