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ePaper - CCN Ausgabe - Number 1/2012

Ausgabe 1 - Number 1 · 2012PRODUCT NEWS www.ccn-info.comwww.ccn-info.comwww.ccn-info.com CCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCNCCN Bereits seit sechs Jahren wird der If-Kanal-Hemmer Ivabradin (Pro- coralan® ) mit großem Erfolg zur Prognoseverbesserung und Symp- tomreduktion bei symptomatischen KHK-Patienten im Sinusrhythmus eingesetzt. Ab sofort besteht nun auch für Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz die Indikation zu einer Therapie mit Iva- bradin. In der SHIfT-Studie profitierten Herzinsuffizienz-Patienten mit erhöhter Herzfrequenz durch die zusätzliche Ivabradin-Gabe sowohl von einem signifikanten Rückgang der Gesamtmortalität als auch aller kardiovaskulären Mortalitäts- und Morbiditätsendpunkte. Derzeit leiden alleine in Deutschland ca. 1,6 Millionen Menschen an chronischer Herzinsuffizienz mit einer jährlichen Zuwachsrate von etwa 250.000 Patienten. Obwohl die Einführung von Betablockern, ACE-Hemmern, AT1-Rezeptorblockern und Aldosteron-Antagonisten zu einer Verbesserung der Prognose geführt hat, ist in fortgeschritte- nen Stadien die 1-Jahres-Sterblichkeit mit bis zu 50 % unverändert hoch, woraus sich ein dringender Bedarf an neuen, gut verträglichen Medikamenten zur Senkung von Mortalität und Morbidität ableitet. Am 9. Februar 2012 hat die europäische Zulassungsbehörde EMA grünes Licht für den Einsatz von Ivabradin bei Patienten mit chroni- scher Herzinsuffizienz der NYHA-Klasse II-IV und systolischer Dys- funktion im Sinusrhythmus gegeben, wenn eine Ruhe-Herzfrequenz von ≥ 75/Min vorliegt. Die neue Indikation basiert auf den positiven Ergebnissen der mul- tizentrischen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten SHIfT-Studie mit 6.558 Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (NYHA II-IV), linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (LVEF ≤ 35 %) und einer erhöhten Herzfrequenz.1 Darin hatten Swedberg et al. gezeigt, dass nach einem Beobachtungszeitraum von knapp zwei Jahren durch Ivabradin zusätzlich zu einer bereits bestmöglichen Standardtherapie einschließlich Betablocker und ACE-Hemmer der primäre kombinierte Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und Hos- pitalisierung wegen Verschlechterung der Herzinsuffizienz signifikant um 18% gesenkt wurde (p<0,0001). Auch die wichtigen Endpunkte Tod aufgrund Herzinsuffizienz (-26%, p=0,014) und Hospitalisierung aufgrund sich verschlechternder Herzinsuffizienz (-26%, p<0,0001) wurden signifikant reduziert. Eine auf Anregung der EMA angestrengte Analyse ergab, dass bei Anlegen einer Ausgangs-Herzfrequenz von ≥ 75/Min. – was bei zwei Drittel der SHIfT-Patienten der Fall war – der zusätzliche Therapienut- zen von Ivabradin noch ausgeprägter war und sämtliche Endpunkte einschließlich der Gesamtmortalität signifikant verbessert wurden.2 Der primäre kombinierte Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und Hospitalisierung aufgrund verschlechterter Herzinsuffizienz (-24%, p<0,0001) fiel nun noch deutlicher zugunsten von Ivabradin aus. Kardiovaskuläre Todesfälle und auch die Gesamtsterblichkeit waren um jeweils 17% seltener (p=0,0166 bzw. 0,0109) – vor dem Hinter- grund einer in SHIfT bereits optimalen medikamentösen Therapie zur Besserung der Prognose ein bemerkenswertes Ergebnis, das die EMA konsequenterweise zur Indikationserweiterung für Ivabradin veranlasste. Neben dem großen prognostischen Nutzen ist Ivabradin zugleich auch symptomatisch hocheffektiv, so verbesserte sich die NYHA- Klasse der Patienten bereits in der SHIfT-Primär-analyse signifikant häufiger, wenn die Patienten zusätzlich Ivabradin erhielten (28 vs. 24%, p=0,001).1 Dies resultierte nach den Ergebnissen einer SHIfT- Substudie in einer signifikanten Verbesserung der gesundheitsbezo- genen Lebensqualität (p<0,001).3 Die in einer weiteren Substudie unter Ivabradin beobachtete Umkehr des kardialen Remodeling und Besserung der linksventrikulären Funktion (je p<0,001) machen die verbesserte Prognose dieser kardiovaskulären Risikopatienten zudem auch mechanistisch plausibel.4 Literatur: 1 Swedberg K et al., Lancet 2010; 376: 875-885 2 Fachinformation Procoralan®, Februar 2012 3 Ekman I et al., Eur Heart J 2011; 32: 2395-2404 4 Tardif JC et al., Eur Heart J 2011; 32: 2507-2515 Dosierungsempfehlung: Die Therapie sollte mit täglich 2 x 5 mg/Tag Ivabradin begonnen und bei Bedarf, d.h. einer Herzfrequenz von > 60/Min., nach zwei Wochen auf 2 x 7,5 mg/d erhöht werden. Sinkt die Herzfrequenz auf < 50/Min. wird die Dosis halbiert. Bei über 75-Jährigen kann mit der halben Anfangsdosis begonnen werden. Ivabradin nun auch für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz zugelassenFakten im Überblick Weitere Infos unter w w w . s e r v i e r . d e 1 Standardtherapie: 89% Betablocker, 91% ACE-Hemmer/ARB, 1 84% Diuretika, 61% Aldosteronantagonisten, 22% Digitalis N = 4.150 herzinsuffiziente Patienten; Herzfrequenz ≥ 75 bpm RRR** 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 *zusammenges. aus CV-Tod + Hospitalisierung wg. Herzinsuffizienz **RRR = Relative Risikoreduktion Quelle: Swedberg et al., Lancet (2010); 376: 875-885 − Fachinformation, Stand: Februar 2012 −24% Primärer Endpunkt* −17% Kardiovaskulärer Tod −17% Gesamtmortalität Standardtherapie + PlaceboStandardtherapie1 + Procoralan® p = 0,0109 p = 0,0166 p < 0,0001 zweimal täglich Procoralan® reduziert Symptomatik und verbessert Prognose! Procoralan - Pressebeileger 195x270 - Vorder- u. Rueckseite - 20.2.12.indd 1 20.02.12 09:06 40

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